牛皮癣是一种常见的慢性、非传染性的自身免疫性疾病，多发生于年轻至中年人，患者会因疾病引起的皮肤损害感到痛苦和尴尬。牛皮癣不会通过接触、呼吸等途径传播给他人，而是通过遗传或其他因素导致免疫系统错乱而引发的。
1. 遗传因素
牛皮癣的遗传因素在发病机制中扮演着重要的角色，大约有30％的牛皮癣患者有家族史，如果父母中有一人患牛皮癣，子女发病的概率为10％，如果双亲都患有牛皮癣，子女的发病概率可高达50％。文献报道有一个名为PSORS1的基因区域与牛皮癣有关，而且牛皮癣和其他自身免疫疾病（如风湿性关节炎、强直性脊柱炎、系统性红斑狼疮等）也存在基因遗传上的相似点。
2. 免疫系统紊乱
免疫细胞的活跃度和数量增加，会分泌出多种炎性细胞因子和趋化因子，包括TNF-a，IL-6，IL-17、IL-22、IL-23等。一些这些因子的产生会导致角化过程紊乱和皮肤暴发，同时起到促炎作用，从而增强病变组织中免疫反应，形成“恶性循环”。最新的科学研究表明，牛皮癣是由于T细胞失调和免疫系统发生异常作出异常的反应所导致的。
3. 其他因素
有些患者会在受到刺激以后出现牛皮癣发作的情况，而触发原因则是比较多样化的，例如：抗生素类药物、β受体激动剂、氨糖苷类药物、水杨酸盐等保健品或列装品；过度的烟酒、压力过大、外在感染（如扁平疣、感冒、过敏等），这些都可能使得患者的身体负担过多，从而引起了牛皮癣的反应。当然，也有很多患者仍然并没有确定的明显的诱因诱发疾病的发生，这可能因个体差异或其他未知因素。
