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白介素17银屑病发病机制

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2025-01-09 10:25:16 最后更新

白介素17银屑病发病机制

白介素17是一种细胞因子,能影响T细胞的免疫功能。银屑病是一种常见的慢性皮肤病,其发病机制与多种因素有关,但其中最为关键的因素是免疫紊乱。

白介素17在银屑病中发挥着重要作用。在正常情况下,白介素17是由Th17细胞产生的。然而,在银屑病患者的皮肤病变部位,Th17细胞的数量明显增加,并能产生更高水平的白介素17。这些细胞和细胞因子的存在会导致炎症反应,诱导皮肤角质细胞增殖和不适当的角化。

此外,白介素17还能刺激毛囊细胞分泌玫瑰糠醇代谢产物,引起过度角化和过度增殖,从而形成银屑病鳞屑或厚块。

白介素17也可以通过激活NF-kB信号通路来增强自身在银屑病病变中的作用。在NF-kB信号通路中,白介素17的表达会刺激炎症因子的产生,如TNF-α和IL-1β, 这些炎症因子不仅会加重皮肤病变,还会进一步促进白介素17的合成和释放,形成恶性循环。

综上所述, 白介素17对银屑病的发病机制起着至关重要的作用。 控制白介素17的生成和调节其信号通路可能有望提供新型银屑病免疫治疗策略。

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